Чому еволюція правдива?

Когда в 1940-е гг. впервые были изобретены антибиотики, все надеялись, что они наконец-то решат проблему инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями. Лекарства действовали так хорошо, что практически всех носителей туберкулеза, стрептококковой ангины или пневмонии, казалось, можно было вылечить парой простых уколов или баночкой таблеток. Но мы забыли о естественном отборе. С учетом огромного размера популяции и скорости размножения (эти черты делают бактерий идеальным объектом лабораторного изучения эволюции) шансы появления мутации, которая приведет к выработке устойчивости (резистентности) к антибиотикам, были высоки. А бактерии, резистентные к антибиотикам, будут именно теми, которые выживут, оставив после себя генетически идентичное потомство, также лекарственно-резистентное. В конечном итоге эффективность лекарства идет на спад, и перед нами снова медицинская проблема. Это стало критической ситуацией при лечении некоторых болезней. Например, сейчас существуют штаммы туберкулезных бактерий, развивших резистентность ко всем лекарствам, которые против них применяли врачи. После долгого периода успешного лечения и медицинского оптимизма туберкулез вновь становится смертельно опасным заболеванием.
Это естественный отбор в чистом виде. Каждый знает об устойчивости к лекарствам, но зачастую мы не понимаем, что это один из самых наглядных примеров естественного отбора в действии. (Существуй этот феномен во времена Дарвина, он непременно сделал бы его главным примером в «Происхождении видов».) Широко распространено убеждение, что резистентность к лекарствам появляется потому, что сами пациенты каким-то образом меняются так, что лекарство теряет эффективность. Но это неверно: она возникает из-за эволюции микроорганизмов, а не из-за привыкания пациентов к лекарствам.
Другой наглядный пример отбора – это устойчивость к пенициллину. Когда пенициллин впервые появился в начале 1940-х гг., он считался чудо-лекарством, особенно эффективно излечивавшим инфекции, вызванные стафилококком Staphylococcus aureus. В 1941 г. пенициллин мог уничтожить все штаммы стафилококка в мире. Теперь, 70 лет спустя, более 95 % штаммов стафилококка резистентны к пенициллину. Что произошло? У отдельных бактерий произошли мутации, которые сделали их способными разрушать лекарство, и, конечно, эти мутации распространились по всему миру. Фармацевтическая промышленность в ответ разработала новый антибиотик – метициллин, но даже он сейчас становится бессильным перед очередными новыми мутациями. В обоих случаях ученые точно установили, какие именно изменения в ДНК бактерии породили устойчивость к лекарствам.
Вирусы, самая крошечная из эволюционирующих форм жизни, также развили резистентность к противовирусным лекарствам, в особенности к азидотимидину, препятствующему вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) воспроизводиться в зараженном организме. Эволюция происходит даже в теле отдельно взятого пациента, поскольку вирус умеет мутировать с бешеной скоростью, что в конечном итоге приводит к возникновению резистентности и лишает азидотимидин всякой эффективности. Сейчас нам удается держать ВИЧ в узде с помощью ежедневного приема коктейля из трех лекарств, и если история способна что-то подсказать, то и это сочетание в конце концов окажется бессильным.
Эволюция резистентности приводит к гонке вооружений между людьми и микроорганизмами, в которой в победителях оказываются не только бактерии, но и фармацевтическая промышленность, постоянно разрабатывающая новые лекарства, чтобы преодолеть снизившуюся эффективность устаревших. Но, к счастью, есть яркие случаи, когда микроорганизмам не удалось выработать резистентность к лекарствам. (Не будем забывать, что теория эволюции не прогнозировала, что эволюционировать будет абсолютно все: если нужные мутации не могут появиться или не появляются, эволюции не происходит.) Например, одна из форм стрептококка (Streptococcus) вызывает ангину, часто поражающую детей. Этим бактериям не удалось выработать ни малейшей резистентности к пенициллину, который по-прежнему эффективен против стрептококка. И, в отличие от вируса гриппа, вирусы полиомиелита и кори не выработали устойчивости к вакцинам, которые успешно используются против этих болезней вот уже 50 лет.
Но другие виды посредством естественного отбора все-таки адаптировались к изменениям в среде обитания, причиной которых является человек. Так, насекомые выработали устойчивость к ДДТ и другим пестицидам, растения адаптировались к гербицидам, а грибы, черви и водоросли развили устойчивость к тяжелым металлам, загрязнившим их окружающую среду. Практически всегда находится несколько особей с удачными мутациями, которые позволяют им выжить и размножаться, быстро способствуя эволюции от чувствительной к тем или иным условиям популяции к устойчивой.

Один из возможных подходов состоит в том, чтобы сравнить темп эволюции в палеонтологической летописи с темпом, который мы наблюдаем в лабораторных экспериментах, где применяется искусственный отбор, или с историческими сведениями об эволюционных изменениях, которые произошли, когда виды колонизировали новую среду обитания в исторически установленные промежутки времени. Если эволюция, регистрируемая в палеонтологической летописи, оказалась бы намного быстрее, чем в лабораторных экспериментах или в ситуациях с колонизацией (в обоих случаях происходит сильный отбор), то возможно, нам пришлось бы задуматься, а вправду ли отбор может объяснить изменения, наблюдаемые у ископаемых. Но на самом деле результаты прямо противоположны. Филип Джинджерич из Мичиганского университета показал, что в лабораторных экспериментах или по результатам изучения случаев колонизации темп изменения размеров и формы тела животных оказывается во много крат быстрее, чем изменения ископаемых видов. При этом в случае отбора во время колонизации перемены происходят в 500 раз быстрее, чем у ископаемых, а в случае лабораторного эксперимента, имитирующего отбор, – почти в миллион раз быстрее. И даже самым быстрым изменениям в палеонтологической летописи не сравниться по темпу с самыми медленными изменениями, которые наблюдаются, когда человек производит отбор в лабораторных условиях. Более того, средний темп эволюции, наблюдаемый при исследованиях случаев колонизации, достаточно велик, чтобы при таком темпе всего за 10 000 лет мышь выросла до размеров слона!