Неандерталець. У пошуках утрачених геномів

Создать более разумную выборку мы могли тремя способами. Во-первых, можно отбирать мужчин пропорционально численности населения в разных частях света. Эту идею пришлось отставить, поскольку образцы в таком случае будут в основном из Китая и Индии, где население сильно выросло за 10 тысяч лет в результате, в частности, развития сельского хозяйства. Другими словами, согласившись на этот вариант, о генетическом разнообразии говорить не придется. Во-вторых, можно собирать образцы, ориентируясь на территорию, то есть, например, по одному образцу с каждых двух-трех квадратных километров. Но это, вдобавок к баснословным транспортным расходам, приведет к чрезмерно раздутой выборке из областей с низкой плотностью населения, например из северного Заполярья. По третьему сценарию, на котором мы в конце концов остановились, выборка производится в соответствии с основными лингвистическими группами. Мы считали, что лингвистические группы (индоевропейская, финно-угорская и т. д.) в общем приближении отражают культурное разнообразие древности, и оно старше, чем 10 тысяч лет. Так что, если мы будем отбирать образцы по лингвистическим группам, у нас увеличатся шансы сделать выборку из групп населения с независимой генетической историей. И мы, хочется верить, получим более полную картину генетической изменчивости.

Антителозависимое усиление инфекции (англ. antibody-dependent enhancement, ADE) — явление, при котором связывание вируса с cубоптимальными нейтрализующими или не нейтрализующими антителами вызывает его проникновение в иммунные клетки инфицируемого организма и вирусную репликацию. ADE может проявляться в процессе развития первичной или вторичной вирусной инфекции, а также после вакцинации при последующей инфекции.
Феномен антителозависимого усиления инфекции возникает тогда, когда специфические для вирусного белка антитела связываются с ним и, взаимодействуя с рецепторами, расположенными на поверхности иммунных клеток, усиливают проникновение вируса в них. В отдельных случаях в этих клетках вирус реплицируется, а не уничтожается. Эффект ADE возникает при неполной специфичности антитела вирусу — в организме есть антитела для одного серотипа вируса, а инфицирование произошло другим серотипом.
Антителозависимое усиление инфекции характерно для возбудителей ВИЧ, лихорадки Эбола, гепатита С, лихорадки Марбург, кори, жёлтой лихорадки.
Среди вирусов человека и животных, которые могут вызывать ADE, есть вирусы гриппа А, вирусы Коксаки, респираторно-синцитиальный вирус, вирус Эбола.
Феномен антителозависимого усиления инфекции, вероятно, является препятствием для создания вакцины против ВИЧ.
В конце 1960-х и начале 1970-х годов... исследователи обнаружили роль ADE в патогенезе тяжёлых форм геморрагической лихорадки, вызванной вирусом лихорадки денге. Было установлено, что наличие антител в сыворотке крови выздоровевшего, оставшихся после легко перенесённых случаев лихорадки денге, приводит к тяжёлому течению болезни, если произошло повторное заражение, но вирусом лихорадки денге другого серотипа.

...любые процессы разложения идут в присутствии воды. А если какой-то участок тела высохнет, не дожидаясь полного разложения ДНК? Тогда разрушение ДНК остановится, и отдельные фрагменты могут законсервироваться. Так происходит, если тело оказывается в сухом месте и мумифицируется. Тело может высохнуть случайно — мало ли, где настигает смерть, — или же труп подвергается намеренному обезвоживанию. Более всего этим знаменит Древний Египет, где примерно от 5000 до 1500 лет назад тела сотен тысяч умерших подвергались ритуальной мумификации, чтобы их души и после смерти имели пристанище.

Самый распространенный тип повреждений ДНК как ядерной, так и митохондриальной — это потеря одной из химических составляющих у цитозина. Цитозин, избавившись от аминогруппы, превращается в урацил (У), другой нуклеотид, который никогда не встречается в природных ДНК. В клетках имеются особые ферментные системы, убирающие урацил и возвращающие цитозин на место. Вырезанные урацилы отправляются на клеточную свалку. Между прочим, по числу дефектных нуклеотидов в анализах мочи подсчитано, что в каждой клетке ежедневно примерно
10 тысяч цитозинов превращаются в урацилы и затем возвращаются в исходную форму. И это лишь одна из десятка обычных химических опасностей, которые подстерегают наш геном. Например, нуклеотид может выпасть, получается пустое место, по которому происходит разрыв нитей двойной молекулы ДНК. С этой напастью сражаются специальные ферменты, которые вставляют нуклеотиды на место; им нужно успеть до того, как нити разойдутся. А если все же это произошло, то в бой вступают другие ферменты — их задача вновь соединить разошедшиеся нити. В действительности хватит и часа, чтобы клеточный геном изменился, не будь эти ремонтные бригады постоянно на страже.
Для бесперебойной работы ремонтных (или репарационных) систем, понятное дело, необходима энергия. Но после смерти, когда останавливается дыхание, в клетках быстро заканчивается кислород и, соответственно, энергетическая подпитка. В результате система репарации прекращает работу, и начинают накапливаться всевозможные повреждения. К повреждениям, происходящим в живой клетке, добавляются еще и спонтанные посмертные изменения молекул, связанные с процессами разложения. В живой клетке все ферменты и другие вещества содержатся отдельно друг от друга, каждое в предназначенном ему клеточном участке, компартменте. Поддержание компартментов в порядке — это одна из ключевых функций клетки. В одних отделах сконцентрированы ферменты, способные разрезать нить ДНК, они вступают в действие на некоторых этапах репарации. Другие отделы содержат ферменты, которые измельчают ДНК микроорганизмов, так или иначе попадающих в клетку. А когда организм умирает и перестает вырабатывать энергию, эти клеточные компартменты смешиваются, мембраны растворяются, ферменты вытекают наружу и разлагают ДНК каждый своим порядком. За какие-нибудь часы или дни нити ДНК разрезаются, дробятся на кусочки, все более и более мелкие по мере течения времени. Тут же начинают безудержно расти бактерии —обитатели наших кишок и легких, ведь тело потеряло способность контролировать их размножение. И в конце концов хранившаяся в молекулах ДНК генетическая информация растворяется, та информация, которая некогда сформировала наше тело, поддерживала его, заставляла действовать. И когда этот процесс завершается, уходят последние следы нашей биологической индивидуальности. В некотором смысле так заканчивается процесс физической смерти.

...результаты, из ряда вон выходящие, требуют столь же тщательных, из ряда вон выходящих проверок — а именно повторения их в других независимых лабораториях. Что совершенно нетипично для нашего насквозь конкурентного научного мира. А заявление насчет прочтения неандертальской ДНК будет, безусловно, сочтено как раз таким, из ряда вон выходящим. Так что если мы хотим исключить возможные лабораторные ошибки, то придется отдать кусочек драгоценной неандертальской кости в какую-то независимую лабораторию и молиться, чтобы там получили те же результаты.

Лю́си (англ. Lucy) — скелет женской особи австралопитека афарского (Australopithecus afarensis) AL 288–1, найденный французско-американской экспедицией во главе с Дональдом Джохансоном, в то время — куратором Кливлендского музея естественной истории, 24 ноября 1974 года в долине реки Аваш (впадина Данакиль) в Эфиопии. Люси, которая, по оценкам, жила 3,2 млн лет назад, — первый известный науке представитель своего вида.
Афарский австралопитек (лат. Australopithecus afarensis) — вымерший вид австралопитека, семейство гоминидов, живший около 4 миллионов лет назад. Почти нет сомнений, что до того, как афарские австралопитеки вымерли 2,5—3,5 миллиона лет назад, от них прямо или косвенно произошли другие австралопитецины и род Homo.

Турканский мальчик — скелет подростка; самый полный из найденных останков, относящихся к виду человек работающий (Homo ergaster).
Homo ergaster (с лат. — «Человек работающий») — ископаемый вид людей, появившийся в Африке 1,8 млн лет назад в результате эволюции Homo habilis или Homo rudolfensis. Рассматривается как промежуточное звено между австралопитеками и Homo erectus.
Человек умелый (лат. Homo habilis) — вид ископаемых гоминидов, высокоразвитый австралопитек или первый представитель рода Homo.
Человек рудольфский (лат. Homo rudolfensis) — вымерший вид людей, представляющий (согласно традиционным взглядам) переходную ступень от человека умелого (Homo habilis) к человеку прямоходящему (Homo erectus).
Человек прямоходящий (лат. Homo erectus) — ископаемый вид людей, который рассматривают как непосредственного предка современных людей. Произошёл в ходе эволюции от Homo habilis, через Homo ergaster.