Monkeyluv and Other Lessons on Our Lives as Animals

Бедные с большей вероятностью курят, злоупотребляют алкоголем, страдают ожирением. К этому добавляется неравномерное распределение мест проживания вблизи свалок токсичных отходов, работы на опасных производственных объектах и бандитских разборок вокруг, с одной стороны, и членства в фитнес-клубах, употребления органических овощей и снижающих стресс хобби – с другой. Тем не менее крупные факторы риска и защитные факторы образа жизни лишь на треть отвечают за изменчивость показателей здоровья в градиенте СЭС.

Идея, что ребенку вредили, чтобы наказать или проверить его родителя, не то объяснение, которое устроило бы большинство людей. Если бы в наше время Авраам пригрозил перерезать горло Исааку, чтобы кое-что выяснить со своим богом, к нему, скорее всего, нагрянули бы сотрудники опеки. Тем не менее большинство людей считает детей частичным продолжением взрослых, и они правы. Родители нужны детям, чтобы принимать важные решения о здоровье, питании и образовании, иначе они бы проводили все детство, питаясь пончиками и пялясь в телевизор. Но до каких пределов уместен надзор? Можно ли считать ребенка всего лишь продолжением его родителей, школьной системы, племени, государства?

Так вот. У вас есть природа — нейроны, мозг, химические вещества, гормоны и, конечно, на самом дне коробки — гены. И есть воспитание — всяческие веяния окружающей среды. И больше всего в этой сфере навязло в зубах напоминание о том, что бессмысленно говорить о природе или воспитании, а можно — только об их взаимодействии.

Попробуем опровергнуть трактовку генов как нейробиологической и поведенческой судьбы и рассмотрим эти два допущения. Начнем со второго — понятия, что гены означают неизбежность, они дают команды, запускающие работу клеток, в том числе и в голове. Что конкретно делают гены? Ген, участок ДНК, не производит поведения. Или эмоцию, или даже мимолетную мысль. Он нужен для производства белка, поскольку в последовательности ДНК, составляющей этот ген, закодирована определенная молекула белка. Некоторые из этих белков, безусловно, имеют отношение к поведению и чувствам и мыслям. В числе белков — гормоны и нейротрансмиттеры (химические передатчики информации между нейронами), рецепторы, которые получают гормональные и нейротрансмиттерные сообщения, ферменты, которые синтезируют и расщепляют эти нейротрансмиттеры, множество внутриклеточных сигнальных молекул, активность которых регулируется гормонами, и так далее. И все они необходимы для работы мозга. Но суть в том, что гормоны и нейротрансмиттеры крайне редко вызывают какое-то поведение. Обычно они вызывают склонность реагировать на окружающую среду определенным образом.

Очень интересный белковый рецептор, который, кажется, как-то связан с поиском новизны в окружающей среде, не заставляет вас выискивать новое. Вы просто будете более возбудимы в новом окружении, чем люди с другой версией этого же рецептора. А (генетически обусловленные) нейрохимические аномалии, связанные с депрессией, не вгоняют вас в это состояние. Их наличие делает вас более уязвимым для стрессирующих факторов окружающей среды, более готовым к признанию своей беспомощности в ситуациях, где это на самом деле не так. Снова и снова одно и то же.

Скажем, некий примат испытал сильный стресс. Стоит засуха, есть особо нечего, животному приходится каждый день преодолевать километры в поисках еды. В результате его надпочечники выделяют глюкокортикоиды, так называемые гормоны стресса. Помимо прочего, молекулы глюкокортикоидов попадают в жировые клетки и связываются с глюкокортикоидными рецепторами. Эти соединения из гормонов и рецепторов затем пробираются к ДНК и связываются с определенным регуляторным участком, дающим одну из тех самых инструкций. В результате активируется нижележащий ген, он производит белок, который косвенным образом не дает этой жировой клетке накапливать жир. Разумный ход — пока примат голодает и бродит по пустошам в поисках пищи, нужно обеспечить энергией работающие мышцы, а не жировые клетки.
Так работает умный адаптивный механизм, с помощью которого среда запускает генетический ответ, меняющий метаболизм. Это меняет представления о том, откуда в биологических процессах берется информация.

Возьмем более затейливый пример того, как факторы среды управляют регуляторными элементами ДНК. Предположим, Ген 4037 (у него есть и название, но я не буду мучить вас терминологией) по умолчанию транскрипционно активен, и закодированный в нем белок постоянно синтезируется. Но прямо перед 4037 в цепочке ДНК стоит регуляторный элемент, и существует определенная белковая молекула, которая, связываясь с этим регуляторным элементом, «выключает» Ген 4037. Ладно. А как насчет такого: эта молекула-тормоз чувствительна к температуре. Если клетка нагревается, она распадается на куски и всплывает с поверхности регуляторного элемента. Что тогда? Освобожденный от тормозящей регуляции, Ген 4037 внезапно активируется. Может, этот ген работает в клетках почек и кодирует белок, связанный с удержанием воды. Скучно — очередная метаболическая история, в данном случае о том, как жаркая среда запускает метаболический адаптационный механизм, предотвращающий обезвоживание. Предположим лучше, что Ген 4037 кодирует ряд белков, имеющих отношение к половому поведению. Что мы только что изобрели? Брачный сезон. Зима на исходе, с каждым днем становится теплее, и в соответствующих клетках гипофиза или гонад постепенно активизируются гены вроде 4037. Достигнут порог — и бац, у всех начинается течка и овуляция, они фыркают, роют землю и обычно получают свое. Если соответствующее время года подходит — используйте эти гены, чтобы повысить вероятность спаривания (на самом деле у большинства животных брачный сезон запускается количеством дневного света — когда дни становятся длиннее, а не температурой — когда дни становятся теплее. Но принцип тот же).

последовательность ДНК, кодирующая каждый конкретный ген, часто различается у двух произвольно взятых людей и белки — продукты данного гена — работают у этих людей с разной эффективностью. В этом суть естественного отбора: какой самый адаптивный вариант какого-то (генетически обусловленного) признака? Поскольку эволюционные изменения происходят на уровне ДНК, «выживание сильнейших» на самом деле означает «воспроизводство тех, чьи последовательности ДНК кодируют самый адаптивный набор белков». А поразительный второй факт состоит в том, что, если изучить разнообразие в последовательностях ДНК у разных индивидов, некодирующие участки ДНК окажутся намного более разнообразными, чем участки, кодирующие гены.

«гены влияют на то, как мы реагируем на среду».

Гены влияют на поведение, среда влияет на поведение, гены и среда взаимодействуют — вот о чем я долблю как дятел. Это значит, что действие гена на организм, как правило, меняется при изменении среды, а действие среды меняется при изменении в наборе генов.

«Иногда курица — это способ яйца создать новое яйцо»).

Уильям Райс, биолог из Калифорнийского университета в Санта-Крус, провел удивительно изящный эксперимент, в котором не давал самкам дрозофилы эволюционировать, в то время как самцы соперничали друг с другом. Через сорок поколений он отобрал самых эволюционно приспособленных самцов, у которых было больше всего потомков и самые сильные токсины в сперме. Оказалось, что у самок, которые с ними спаривались, продолжительность жизни была меньше.
Какова же стратегия самок? Это стало ясно, когда Райс провел обратное исследование: теперь он оставил самцов как константу, а самкам позволил эволюционировать против М-ра Токсичный Пах. И что же? Через примерно столько же поколений самки эволюционно справились с укороченной продолжительностью жизни, выработав механизмы нейтрализации токсинов, которые придумали самцы. Туше. Здесь идет беспощадная коэволюционная гонка вооружений.

Плацента — поле суровой битвы: отцовские гены подталкивают ее вторгаться еще агрессивнее, а материнские стараются от этого удержать. Как мы об этом узнали? Есть редкие болезни, при которых материнские или отцовские гены, связанные с ростом плаценты, мутируют и выключаются. Если пропадает отцовский вклад, то материнский (сдерживающий рост) не получает противодействия и плацента так и не вторгается в эндометрий и не даст плоду шанс вырасти. А если убрать материнский вклад и выпустить на волю отцовские гены — чрезмерная инвазивность плаценты спровоцирует на редкость агрессивный рак под названием хориокарцинома.

Экспериментаторы изолировали пары мух, принудив их к моногамии. Затем они скрещивали потомство с потомками других таких же вынужденно моногамных пар. И всего за сорок поколений моногамные потомки разоружились: самцы перестали добавлять в сперму токсин, а самки перестали вырабатывать антитоксин. Правила изменились с самого первого спаривания, в котором соперничество самцов больше не было фактором отбора, — производство токсинов стало неадаптивной тратой энергии. И — сюрприз поважнее — эти моногамные мухи обогнали обыкновенных, соперничающих в гонке размножения.

гены могут (косвенно) давать инструкции клеткам, органам и организмам, как функционировать в среде, а среда может регулировать активность генов в тот или иной момент,

они пересадили оплодотворенные яйцеклетки от мышей «спокойной» линии «пугливым» мышам, которые вынашивали их. Контрольной группе «спокойных» мышей пересадили «спокойные» же эмбрионы — на случай, если сама процедура искусственного оплодотворения и имплантации влияет на результат. После рождения некоторые детеныши «спокойной» линии воспитывались «пугливыми» матерями, а некоторые — «спокойными».
Что же обнаружилось? Когда мыши, по идее генетически «спокойные», развивались и в утробе, и в младенчестве у «пугливых» матерей — они вырастали такими же «пугливыми», как другие мыши «пугливой» линии. Те же гены, другая среда, другой результат.
Это поднимает два вопроса. Во-первых, влияние окружающей среды начинается не с рождения. Какой-то фактор или несколько факторов среды «пугливой» матери во время беременности — уровень стресса, или питание влияют на уровень тревоги и способности к обучению у ее детей, даже во взрослом возрасте. Эти механизмы могут быть связаны с изменениями в структуре мозга, гормональным профилем или обменом веществ.

Собственно, некоторые подобные эффекты внутриутробного развития уже описаны и для человека. Второй вопрос? Мыши «спокойной» линии спокойны не только из-за своих генов: среда их внутриутробного и младенческого развития — важнейший фактор[12].

Они наблюдали за популяцией из более чем тысячи новозеландских детей с младенчества до взрослого возраста — почти четверть века. В том числе они изучали, кто, взрослея, страдает клинической депрессией. В этой теме важно разобраться получше, учитывая, что депрессия затрагивает от 5 до 20% людей и может стать угрозой жизни.
Команда Каспи исследовала закономерности проявлений депрессии у своих испытуемых и обнаружила, что она связана с определенным геном. Это занятно, но не революционно. Может, этот ген участвует, скажем, в формировании костей ступни. Хм-м, его связь с депрессией кажется неубедительной — может, это просто ложный след. Но нет, ген, о котором шла речь, находится в центре внимания биохимических теорий депрессии: он кодирует белок, который помогает определять, сколько серотонина попадает в нейроны. Серотонин — это нейротрансмиттер, один из множества находящихся в мозге, но он реагирует на антидепрессанты вроде прозака, паксила и золофта (эта группа лекарств называется «селективные ингибиторы захвата серотонина»). Бывает два варианта гена, регулирующего уровень серотонина (этот ген по некоторым причинам назван 5-HTT). Оба варианта кодируют одинаковый белок, разница в том, сколько белка вырабатывается и насколько успешно он управляется с серотонином. Люди различаются в зависимости от того, какая версия белка 5-HTT закодирована в гене. Так же и приматы: эксперименты уже показали, что вариант 5-HTT у обезьян влияет на то, как они справляются со стрессом.
Так вот, Каспи с коллегами расписали своих испытуемых по категориям — у кого какой тип гена 5-HTT и как это коррелирует с депрессией. Попытаемся корректно сформулировать суть их открытия. Показали ли они, что гены определенного типа вызывают депрессию? Нет. Показали ли они хотя бы то, что определенный тип 5-HTT значительно повышает риск депрессии? Едва ли.
Что же они показали? А вот что: если у вас определенный тип 5-HTT, то у вас повышенный риск депрессии, но только в определенной среде. Что же это за среда? Та, в которой в детстве и юности присутствуют травмы и события, вызывающие масштабный стресс (смерть близкого человека, потеря работы, серьезная болезнь). Испытуемые с «плохим» вариантом 5-HTT, пережившие серьезные стрессы, подвергались вдвое большему риску депрессии и вчетверо большему риску мыслей о самоубийстве по сравнению с испытуемыми с «хорошим» вариантом и аналогичной историей стрессов. Но те, кто не переживал крупных стрессов, никак не страдали от «плохого» варианта 5-HTT. (Эту картину дополняет работа группы ученых из Вюрцбургского университета в Германии, которые показали, что гормоны стресса регулируют активность гена 5-HTT и делают это по-разному в зависимости от варианта 5-HTT).
Так как же ваш вариант 5-HTT связан с риском депрессии? Это попросту некорректный вопрос. Единственный правильный подход здесь — спрашивать, как связан ваш вариант 5-HTT с риском депрессии в определенной среде.

Роберт Брукс и Джон Эндлер из Университета Джеймса Кука в Австралии изучали сексуальную привлекательность самцов гуппи нескольких видов. Сначала они показали, что самцы самой яркой окраски имели наибольший успех у самок и сыновья их тоже были для них особенно привлекательными. Ученые определили, что цветные узоры наследуются и связаны с полом: они закодированы комбинацией генов в мужской Y-хромосоме. Затем Брукс и Эндлер обнаружили нечто настолько сенсационное, что их статью опубликовал журнал Nature: сыновья привлекательных самцов выживали с меньшей вероятностью относительно среднего значения. И дело даже не в том, что из-за яркой раскраски они чаще попадались хищникам (частая цена показной экстравагантности). Доля выживших среди них была меньше даже до достижения половой зрелости, когда окраска становится яркой. Так что этот эксперимент может служить примером того, как дорого дается привлекательная внешность.

Но более эволюционно значимая версия этой темы состоит в том, что привлекательные украшения свидетельствуют не только о здоровье, но и о хороших генах, которые передадутся следующему поколению.

А если все в вашем виде «знают», что более привлекательные самцы дают потомство с лучшими генами, и вы спарились с привлекательным самцом — в ваших генетических интересах вложить как можно больше в благополучие этого потомства.
(Интересная задача

По Джеймсу, ваш мозг оценивает ситуацию слишком быстро, чтобы вы успели осознать свое отношение к ней, и незамедлительно запускает телесные механизмы выбранного автономного ответа. Затем мозг призывает тело оценить, как оно реагирует на внешний стимул. Получается, автономный телесный ответ вовсе не формируется осознанными эмоциями; это автономная реакция вашего тела формирует осознанное эмоциональное переживание.

На сегодняшний день об этом свидетельствуют самые разные данные. Исследования квадриплегических пациентов, которые не только парализованы, но и лишены тактильных ощущений от тела, показывают сильное притупление эмоций. То же верно и для людей с заболеваниями, затрагивающими автономную нервную систему. У них сохранны тактильные ощущения, они испытывают удовольствие, гнев и страх. Но у них нет непроизвольной телесной реакции на эти эмоции. Например, когда они испуганы, их сердцебиение не учащается, а на коже не выступает холодный пот. Когда им грустно, они не плачут. Когда они злы, их мышцы не напрягаются. И в сравнении с обычными людьми они испытывают меньше эмоций.
Это видно и в экспериментальных исследованиях. Если заставить человека снова и снова изображать на лице сильную эмоцию, он начинает испытывать соответствующую эмоцию. Например, когда людей, находившихся в депрессии, просили многократно изображать улыбку до ушей, те начинали чувствовать себя лучше.

И вот вы поступили по-свински, и она злится. Для нее это когнитивное явление — кора головного мозга думает: «Это было недопустимо с его стороны». Для нее это эмоциональное явление — лимбическая система бормочет: «Он сволочь, вот бы его придушить». Довольно быстро это становится и телесным явлением: автономная нервная система заставляет ее сердце ускориться, а мышцы — сжаться от злости.
В конце концов вы извиняетесь. И когнитивное явление на этом заканчивается. Задействованные в нем нейронные пути могут переключиться довольно быстро. Но телесный ответ продолжает разворачиваться. И тут является призрак Уильяма Джеймса, чтобы испортить картину, которую вы вообразили себе, когда ее ноздри так сексуально затрепетали. Она знает, что конфликт разрешен, вы извинились. Но ее сердце до сих пор бешено бьется, и все остальные автономные штуки работают на полную мощность, так что она не чувствует, что он разрешен. И разум заполняет объяснительную пустоту: «Да, он извинился, но раз я до сих пор на взводе, должно быть что-то еще, из-за чего я сержусь. А, точно, три года назад он повел себя так бестактно и эгоистично... Вот гад!» — и она снова набирает обороты.
И конечно, раз уж на то пошло, существуют половые различия. Например, сексуальное возбуждение тоже регулирует автономная нервная система: в среднем мужчины возбуждаются быстрее женщин, а когда все заканчивается, женщины остаются в возбужденном состоянии дольше. Это объясняет, почему после всего она хочет, чтобы вы шептали ей на ушко нежности, а вы мечтаете только найти ресторан, который доставляет китайскую еду на дом посреди ночи.

Он учил обезьян выполнять задания. Например, зажигается лампочка, отмечая начало периода вознаграждения. После этого, если обезьяна нажмет на рычаг X раз, через несколько секунд она получит немножко лакомства. Исходя из этого, можно предположить, что дофаминергические пути активируются после получения награды. Но нет. Когда активность выше всего? Когда зажигается лампочка, еще до того, как обезьяна выполнит задание. В этом контексте доставляющий удовольствие дофамин связан не с наградой. А с предвкушением награды. Есть умение, ожидание и уверенность: «Я знаю, что значит эта лампочка. Я знаю правила. Если я нажму на рычаг, то получу еду. Я все умею. Сейчас все будет отлично». Удовольствие — в ожидании вознаграждения; с точки зрения дофамина награда — это лишь последствия.
Психологи называют период предвкушения, ожидания, работы за награду «аппетитной» стадией, а фазу, начинающуюся наградой, — «конечной». Результаты Шульца показывают, что если вы знаете, что ваши аппетиты будут удовлетворены, то удовольствие больше связано с аппетитом, чем с удовлетворением. Этот феномен напомнил мне ужасно циничное замечание однокурсника, у которого один разрушительный роман сменялся другим: «Отношения — это цена, которую ты платишь за предвкушение».

Вернемся к предыдущему сценарию. Зажигается лампочка, нажимается рычаг, выдается награда. Теперь формализуем сценарий с Ревеккой — введем «может быть». Зажигается лампочка, нажимается рычаг, через несколько секунд выдается награда... но в среднем только в 50% случаев. Ровно на грани неопределенности — может, да, а может, нет. И примечательно, что суммарная продукция дофамина увеличивается. А еще примечательнее — как именно. В сценарии c 50 на 50 зажигается лампочка, следует стандартный выброс дофамина, запускающий нажатие на рычаг. Затем, после нажатия, начинается вторая фаза высвобождения дофамина: он постепенно растет, достигая максимума около того времени, когда должна появиться награда (если она вообще появляется). Предположим, экспериментаторы снизили бы степень неопределенности, непредсказуемости: зажигается лампочка, нажимается рычаг — но теперь вероятность награды 25 или 75%. Заметьте разницу между 25 и 75% — они отражают противоположные тенденции шанса на выигрыш. Но их объединяет то, что в них меньше «может быть», чем в схеме 50 на 50. И теперь вторичная дофаминовая волна менее интенсивна. Общий объем выделяемого дофамина больше всего в условиях наибольшей неопределенности того, будет ли награда.
И это объясняет, почему нерегулярное подкрепление способно так усиливать желание. И почему шанс получить огромную награду, самое неправдоподобное «может быть», настолько чреват зависимостью, что игроки, широко раскрыв глаза, спускают в казино деньги, отложенные на еду для детей.
Эти выводы отлично согласуются с литературой по физиологии стресса, показывающей темную сторону «может быть». Мы видим, что награда, на которую есть неплохие шансы, может стимулировать больше, чем полностью предсказуемая. И наоборот: наказание, на которое есть неплохие шансы, бывает намного тяжелее гарантированного.

Но гиппокамп — хорошо освоенная территория. Он играет ключевую роль в формировании новых долговременных воспоминаний и извлечении старых — в управлении явной, осознанной памятью. Когда пары гиппокампальных нейронов многократно стимулируются, связи между ними крепнут — и Сезам открывается: нейроны что-то выучивают. Если хирургическим путем разрушить гиппокамп, как в случае с бессчетными лабораторными крысами и с одним знаменитым пациентом, известным как H. M.[17], полностью разрушаются некоторые важнейшие типы памяти. Напустите на гиппокамп болезнь Альцгеймера, и получатся похожие проблемы.
Выходит, у людей с ПТСР гиппокамп меньше нормы. В

Поскольку в гиппокампе много рецепторов к глюкокортикоидам, эта область мозга — одна из самых чувствительных к ним. И оказывается, что глюкокортикоиды могут повреждать нейроны в гиппокампе грызунов и приматов.

Моника Старкман с коллегами из Мичиганского университета обнаружили атрофированные гиппокампы на МРТ людей с этой болезнью. Остальной мозг в порядке, а чем выше уровень глюкокортикоидов в крови этих людей, тем меньше гиппокамп и больше нарушений памяти у пациента. Когда опухоль устранена и уровень глюкокортикоидов возвращается в норму, то и гиппокамп медленно возвращается к прежним размерам, позволяя предположить, что эти ветви могут усохнуть, а потом отрасти.

новые нейроны продуцируются все время, заменяя отмершие, и основной «нейрогенез» происходит в гиппокампе. И действительно провокационный вывод: стресс и глюкокортикоиды чуть ли не самые мощные ингибиторы нейрогенеза у взрослых.

Все нормальные грызуны сторонятся кошек. Этологи называют это поведение стереотипной моделью поведения: избегание развивается у грызуна не в результате проб и ошибок (поскольку у них едва ли много возможностей учиться на собственных ошибках с кошками). Боязнь кошек — врожденная. И реализуется она через обоняние благодаря феромонам — химическим сигналам-запахам, которые испускают животные. Все грызуны инстинктивно шарахаются от запаха кошек — даже те, которые произошли от сотен поколений лабораторных животных и никогда в жизни кошку не видели.

Медоу заметил закономерность, о которой позже сообщали и другие: у большинства этих матерей медицинская карьера не сложилась — это бывшие студентки-медсестры, которые не справились с учебной нагрузкой, или фельдшеры, уволенные за эмоциональную неустойчивость. Как пишет Медоу, «можно было бы предположить, что некоторые [из МПД-матерей] были полны решимости одолеть систему, которая одолела их».
Но центральная, определяющая мотивация при МПД — это желание полностью включиться в медицинскую систему. «Больницы могут быть сильным (и опасным) пристрастием», как выразился Медоу. МПД-матери посвящают все свое время болезни ребенка и неделями не покидают палату. Медицинские работники поначалу видят в них святых, жертвующих собой. Те, в свою очередь, испытывают ощущение безопасности и комфорта, почти чувственное удовольствие от внимания, от возможности заботиться и получать заботу, от принадлежности к социальной общности.
Эта включенность в больничное устройство представляется не просто как неустанное дежурство при хвором ребенке. Мать быстро нащупывает пути в сообщество сотрудников больницы. Она становится типичным «штатским» в палате: социальные навыки манипуляции для этого нужны даже больше медицинских умений, которыми обладают многие МПД-матери. Такая мать обычно осыпает сотрудников больницы комплиментами, она благодарна, признательна, старается дипломатично дать понять, насколько все здесь лучше и способнее, чем эти неумехи из прошлой больницы. Уже через несколько дней она является с домашним печеньем для ночных дежурных (в «элитной» версии одна МПД-мать оказалась главным сборщиком пожертвований для детского отделения больницы). Вскорости мать уже знает все дни рождения и приходит с подарками, на грани слишком личных. Она становится доверенным лицом, выслушивая любовные истории медсестер, сочувствует родительским тяготам. Она разбирается в интригах и конфликтах сотрудников, тихонько давая каждому понять, на чьей она стороне — на его, конечно. Она понимает. Она понимает, какие грубости нередко приходится терпеть медсестрам от докторов. Она понимает неуверенность и давление, под которым приходится работать молодым врачам. Ее способность выслушивать чужие проблемы действительно впечатляет — ведь у нее своих немало. «Знаешь, который из детей ее? Да, тот, тяжело больной. Удивительно, какая сильная и великодушная женщина...»

Но есть причина и помрачнее. К тому времени, когда начинаются обвинения, каждый медицинский работник, хоть и невольно и по незнанию, успевает стать соучастником того, что делалось со здоровым ребенком. Инъекции, заборы крови, дренаж, клизмы, операции. Удерживание рыдающего, испуганного ребенка для процедуры. Боль. «Все для блага ребенка». И все зря.

Во-первых, ваше общество и ваше место в обществе влияют на вашу биологию. Во-вторых, в разных обществах люди по-разному воспринимают биологию своего поведения. И наконец, биологические факторы, например экосистема, в которой обитают люди, формируют тип общества, которое эти люди создают.

Естественно, о социальном градиенте здоровья много говорят, проводится множество исследований.
Первая очевидная возможность — доступ к медицинской помощи. Бедные люди реже могут себе позволить профилактические меры, регулярные проверки и лучший уход, доступный за деньги, когда что-то случается. Это должно многое объяснять, но оказывается, что дело не в этом. Ощутимый градиент можно наблюдать в благополучных эгалитарных Скандинавских странах, таким он был и в советском раю для рабочих (хотя в обоих случаях он меньше, чем в суетливой капиталистической Америке). Более того, в Великобритании разрыв рос на протяжении XX века несмотря на введение всеобщего медицинского страхования. И наконец, градиент с той же очевидностью проявляется и для множества болезней, распространенность которых не зависит от профилактических мер или доступа к медицинской помощи. Если говорить о таких недугах (например, юношеский диабет), то можно по три раза на день ходить на осмотр к доктору, а по субботам тренироваться на центрифуге, на ваши риски это никак не влияет. Выходит, недоступность медицины не тянет на причину социального градиента здоровья.
Другое очевидное обстоятельство, влияющее на градиент, — в жизни бедных слишком много рисков для здоровья и слишком мало оздоравливающих факторов. Это немаловажно. Бедные с большей вероятностью курят, злоупотребляют алкоголем, страдают ожирением. К этому добавляется неравномерное распределение мест проживания вблизи свалок токсичных отходов, работы на опасных производственных объектах и бандитских разборок вокруг, с одной стороны, и членства в фитнес-клубах, употребления органических овощей и снижающих стресс хобби — с другой. Тем не менее крупные факторы риска и защитные факторы образа жизни лишь на треть отвечают за изменчивость показателей здоровья в градиенте СЭС.
Считается, что и образование играет важную роль. Количество лет обучения надежно коррелирует с социально-экономическим статусом, а это наводит на мысль, что бедные болеют в том числе из-за невежества в вопросах здравоохранения и неосведомленности о рисках. Действительно, исследования показали, что малообразованные люди с меньшей вероятностью способны соблюдать сложный режим приема лекарств, понять результаты цитологического мазка или услышать о таком поразительном обстоятельстве, что курить вредно. И, удивительным образом, прогресс в медицине нередко усугубляет социальный градиент здоровья просто оттого, что именно образованные люди узнают о новых открытиях, понимают их значение и знают, как воспользоваться ими. Но, несмотря на это, образование не может служить основным объяснением градиента здоровья хотя бы потому, что градиент наблюдается и применительно к тем болезням, от которых не защитит и пачка дипломов.
Столкнувшись с подобными данными, большинство специалистов в этой области пришли к выводу, что социальный градиент здоровья преимущественно объясняется психосоциальными факторами — иными словами, дело в стрессе от бедности. Если вы думаете, что испытываете стресс, взбираясь по карьерной лестнице, попытайтесь представить себе, что эта лестница опирается на вашу спину. Психологический стресс нарастает от недостатка предсказуемости, контроля, возможностей разрядки и социальной поддержки, а бедные купаются во всем этом. Сокращения, едва ухудшается экономическая ситуация; тающие надежды, что хозяин съемных трущоб когда-нибудь подключит отопление; отпуск, на который никак не удается накопить, — и все так выматываются на двух работах, что слова «сеть социальной поддержки» звучат, как жаргон яппи. В поддержку этой гипотезы говорит то, что болезни, которые считаются наиболее связанными со стрессом (например, психические расстройства и заболевания сердца), имеют наиболее выраженные социальные градиенты.

Оказывается, меланома в настоящее время демонстрирует обратный градиент. Люди, которые работают на солнце, не покрываются равномерным золотистым загаром. У них краснеют шеи. Или, еще чаще, они вообще не загорают: у работников ферм в этой стране намного больше меланина в коже, чем у моделей в рекламе соляриев.

Теперь-то мы знаем. Госпитализм лежит на пересечении двух представлений того времени: культа стерильных обеззараженных условий любой ценой и уверенности педиатрического сообщества (в подавляющем большинстве мужчин) в том, что прикасаться, держать на руках и укачивать младенцев — сентиментальная материнская чушь.

Когда мать лижет и обхаживает крысенка, у него выделяется гормон роста, запускающий деление клеток: прикосновение матери необходимо для нормального роста. В серии выдающихся исследований Майкл Мини с коллегами из Университета Макгилла показали, что у везучих крысят, чьи матери не жалеют сил на груминг, в результате происходит множество изменений в развитии мозга с последствиями на всю жизнь — во взрослом возрасте выделяется меньше гормонов стресса, они лучше обучаются под принуждением, возможно, и мозг у них стареет позже. Похожие истории всплывали и в исследованиях приматов, начиная с классических работ Гарри Харлоу, который показал, что детеныши обезьян понимают в развитии побольше среднего педиатра, сражающегося с госпитализмом: если им дать выбор, обезьянки предпочитали кормлению прикосновение матери. И важна не просто тактильная стимуляция. Говоря о том, что необходимо для нормального развития приматов, Харлоу осмелился ввести в современную научную литературу слово «любовь». А тяжелое, иногда смертельное нарушение развития из-за эмоциональной депривации у людей описано в любом учебнике эндокринологии роста: оно называется психосоциальный дварфизм.
Младенцы в больницах, несмотря на правильное питание, достаточное количество одеял и защиту от всяческой заразы, чахли от эмоциональной депривации. А когда они делались вялыми и подавленными, ослабевала их иммунная система (как показано на детенышах низших приматов, подвергшихся похожей депривации). Вскоре они становились жертвами желудочно-кишечных или дыхательных инфекций, вездесущих в больницах того времени, и тогда в дело вступало лихорадочное стремление медиков к стерильной изоляции. Педиатры считали инфекцию причиной, а не следствием госпитализма, они отправляли детей в отдельные палаты, запрещая любые прикосновения человеческих рук. И смертность взвивалась до небес.

Что до других культурных факторов, то вопросов не возникает. Милитаризм, расслоение, дурное обращение с женщинами, ханжество в воспитании детей и вопросах сексуальности — культуры пустыни смотрятся не слишком привлекательно. И

Меня, американского педагога, которому по сердцу эволюция, поистине устрашают правые христиане, которые много где в этой стране указывают, какие факты и истины могут звучать в школах. Единственный способ мыслить, действовать, быть. Крестовые походы и джихады, фетва и инквизиция, вечные муки и геенна огненная.

Откройте два новых вида обезьян, которых никто раньше не видел. Мы ничего не будем знать о них, кроме того, что одни живут на деревьях в амазонских лесах, а другие бродят в безводных кустарниках Намибии, и любой настоящий приматолог сможет довольно точно предсказать различия в половой жизни и биологии размножения этих двух видов, кто более агрессивен и защищает территорию и т.п. В этом плане экология влияет на нас точно так же, как на любой другой биологический вид.

Участники играют в упрощенные математические игры с различным объемом коммуникации между ними и разными наградами за разные исходы. Игрокам нужно решить, когда сотрудничать, а когда, пользуясь специальным термином теории игр, «смухлевать». Анализ на основе теории игр преподают в рамках подготовки к самым разнообразным профессиям. И, что еще удивительнее, социальные животные без всяких ученых званий и степеней нередко демонстрируют математически оптимальные стратегии сотрудничества и жульничества.

Хорошо изученный фактор, склоняющий к сотрудничеству, — родственные связи игроков. Это движущая сила немалой доли сотрудничества среди животных.

Другой способ запустить сотрудничество — заставить игроков почувствовать себя родственниками. Создание «псевдородства» — человеческая особенность. Психологические исследования самого разного рода показывают, что, если объединить группу людей в соревнующиеся группы по случайному признаку и даже растолковать им, что объединение случайно, они вскоре начнут находить общие похвальные черты друг у друга и их явное отсутствие у противоположной стороны. В предельном проявлении этим пользуются в армии: держат группы мужчин в тесной связке, от начальной подготовки до боев на передовой, и возникает такое братство, что эти парни готовы совершить акт наивысшего сотрудничества. Пользуются и обратным эффектом, «псевдоразобщенностью»: другая сторона должна казаться настолько иной, неродственной, бесчеловечной, нечеловеческой, что их убийство, в общем, и не считается.

Выходит, сотрудничеству способствуют родственные или псевдородственные связи, повторяющиеся раунды с одними и теми же игроками, игра в открытую. Здесь пора поговорить об исследовании Эрнста Фера и Симона Гехтера, опубликованном в Nature в 2002 году. Авторы организовали игру с наихудшими условиями для возникновения сотрудничества: пары игроков встречались с совершенно чужими людьми по одному разу. В игре было много раундов, но никто не встречался с одним и тем же противником дважды. Более того, все взаимодействия были анонимными. Никаких шансов, что жуликам придется расплачиваться или что сложится репутация.
Игра была устроена так: у каждого игрока определенное количество денег, скажем $5. Каждый кладет сколько-то денег (или все) в общий котел, не зная, сколько вложил другой. Затем в котел добавляется $1 и общая сумма делится между игроками пополам. Так что, если оба вложили по $5, им достается по 5,50 ($5+$5+$1 пополам). Но предположим, что первый игрок вложил $5, а второй пожадничал и вложил $4. Первый в итоге получает $5 ($5+$4+$1 пополам), а жулик получает $6 ($5+$4+$1 пополам плюс $1, который он утаил). Предположим, второй игрок — последняя сволочь и не вложил ничего. Первый игрок терпит убытки: ему достается $3 ($5+$0+$1 пополам), а второй получает $8 ($5+$0+$1 пополам плюс $5, которые он утаил). Жулики всегда процветают.
Теперь добавим в игру ключевой элемент. Сразу после однократной анонимной встречи каждый игрок узнает о результатах и понимает, жульничал ли второй. И тогда обманутый игрок может наказать жулика. Вы можете оштрафовать жулика, забрать часть его денег, если готовы отказаться от такой же суммы сами. Вы можете наказывать обманщиков, если готовы заплатить за шанс.
Первый интересный результат: даже при одноразовой встрече с абсолютно незнакомыми людьми возникает сотрудничество. Обманщики перестают мухлевать. Итак, сотрудничество становится преобладающей стратегией в двух разных ситуациях. Первая, когда игроки начинают спонтанно кооперироваться, в частности при повторных раундах (репутация); вторая, когда жуликов наказывают, даже в одноразовой игре с чужаками.
А теперь — самое интересное. Авторы показали, что все с жаром кидаются наказывать: игроки готовы понести расходы, чтобы заставить раскошелиться жу

Младенцы в больницах, несмотря на правильное питание, достаточное количество одеял и защиту от всяческой заразы, чахли от эмоциональной депривации. А когда они делались вялыми и подавленными, ослабевала их иммунная система (как показано на детенышах низших приматов, подвергшихся похожей депривации). Вскоре они становились жертвами желудочно-кишечных или дыхательных инфекций, вездесущих в больницах того времени, и тогда в дело вступало лихорадочное стремление медиков к стерильной изоляции. Педиатры считали инфекцию причиной, а не следствием госпитализма, они отправляли детей в отдельные палаты, запрещая любые прикосновения человеческих рук. И смертность взвивалась до небес.
Теперь нам все ясно, но наше современное объяснение было бы тарабарщиной для неравнодушного и компетентного врача тех времен, для которого сражение с болезнью начиналось и кончалось микробной теорией. А почему у госпитализма был обратный социальный градиент здоровья? Части разгадки рассыпаны тут и там, спрятаны в слежавшихся бумагах. Видно, как были сбиты с толку эксперты, которые периодически задумывались над странной статистической закономерностью: дети реже заболевали госпитализмом в больницах победнее, которые не могли себе позволить изолированные боксы по последнему слову техники.