Цитаты из книги Why Evolution Is True

Когда в 1940-е гг. впервые были изобретены антибиотики, все надеялись, что они наконец-то решат проблему инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями. Лекарства действовали так хорошо, что практически всех носителей туберкулеза, стрептококковой ангины или пневмонии, казалось, можно было вылечить парой простых уколов или баночкой таблеток. Но мы забыли о естественном отборе. С учетом огромного размера популяции и скорости размножения (эти черты делают бактерий идеальным объектом лабораторного изучения эволюции) шансы появления мутации, которая приведет к выработке устойчивости (резистентности) к антибиотикам, были высоки. А бактерии, резистентные к антибиотикам, будут именно теми, которые выживут, оставив после себя генетически идентичное потомство, также лекарственно-резистентное. В конечном итоге эффективность лекарства идет на спад, и перед нами снова медицинская проблема. Это стало критической ситуацией при лечении некоторых болезней. Например, сейчас существуют штаммы туберкулезных бактерий, развивших резистентность ко всем лекарствам, которые против них применяли врачи. После долгого периода успешного лечения и медицинского оптимизма туберкулез вновь становится смертельно опасным заболеванием. Это естественный отбор в чистом виде. Каждый знает об устойчивости к лекарствам, но зачастую мы не понимаем, что это один из самых наглядных примеров естественного отбора в действии. (Существуй этот феномен во времена Дарвина, он непременно сделал бы его главным примером в «Происхождении видов».) Широко распространено убеждение, что резистентность к лекарствам появляется потому, что сами пациенты каким-то образом меняются так, что лекарство теряет эффективность. Но это неверно: она возникает из-за эволюции микроорганизмов, а не из-за привыкания пациентов к лекарствам. Другой наглядный пример отбора – это устойчивость к пенициллину. Когда пенициллин впервые появился в начале 1940-х гг., он считался чудо-лекарством, особенно эффективно излечивавшим инфекции, вызванные стафилококком Staphylococcus aureus. В 1941 г. пенициллин мог уничтожить все штаммы стафилококка в мире. Теперь, 70 лет спустя, более 95 % штаммов стафилококка резистентны к пенициллину. Что произошло? У отдельных бактерий произошли мутации, которые сделали их способными разрушать лекарство, и, конечно, эти мутации распространились по всему миру. Фармацевтическая промышленность в ответ разработала новый антибиотик – метициллин, но даже он сейчас становится бессильным перед очередными новыми мутациями. В обоих случаях ученые точно установили, какие именно изменения в ДНК бактерии породили устойчивость к лекарствам. Вирусы, самая крошечная из эволюционирующих форм жизни, также развили резистентность к противовирусным лекарствам, в особенности к азидотимидину, препятствующему вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) воспроизводиться в зараженном организме. Эволюция происходит даже в теле отдельно взятого пациента, поскольку вирус умеет мутировать с бешеной скоростью, что в конечном итоге приводит к возникновению резистентности и лишает азидотимидин всякой эффективности. Сейчас нам удается держать ВИЧ в узде с помощью ежедневного приема коктейля из трех лекарств, и если история способна что-то подсказать, то и это сочетание в конце концов окажется бессильным. Эволюция резистентности приводит к гонке вооружений между людьми и микроорганизмами, в которой в победителях оказываются не только бактерии, но и фармацевтическая промышленность, постоянно разрабатывающая новые лекарства, чтобы преодолеть снизившуюся эффективность устаревших. Но, к счастью, есть яркие случаи, когда микроорганизмам не удалось выработать резистентность к лекарствам. (Не будем забывать, что теория эволюции не прогнозировала, что эволюционировать будет абсолютно все: если нужные мутации не могут появиться или не появляются, эволюции не происходит.) Например, одна из форм стрептококка (Streptococcus) вызывает ангину, часто поражающую детей. Этим бактериям не удалось выработать ни малейшей резистентности к пенициллину, который по-прежнему эффективен против стрептококка. И, в отличие от вируса гриппа, вирусы полиомиелита и кори не выработали устойчивости к вакцинам, которые успешно используются против этих болезней вот уже 50 лет. Но другие виды посредством естественного отбора все-таки адаптировались к изменениям в среде обитания, причиной которых является человек. Так, насекомые выработали устойчивость к ДДТ и другим пестицидам, растения адаптировались к гербицидам, а грибы, черви и водоросли развили устойчивость к тяжелым металлам, загрязнившим их окружающую среду. Практически всегда находится несколько особей с удачными мутациями, которые позволяют им выжить и размножаться, быстро способствуя эволюции от чувствительной к тем или иным условиям популяции к устойчивой.

Один из возможных подходов состоит в том, чтобы сравнить темп эволюции в палеонтологической летописи с темпом, который мы наблюдаем в лабораторных экспериментах, где применяется искусственный отбор, или с историческими сведениями об эволюционных изменениях, которые произошли, когда виды колонизировали новую среду обитания в исторически установленные промежутки времени. Если эволюция, регистрируемая в палеонтологической летописи, оказалась бы намного быстрее, чем в лабораторных экспериментах или в ситуациях с колонизацией (в обоих случаях происходит сильный отбор), то возможно, нам пришлось бы задуматься, а вправду ли отбор может объяснить изменения, наблюдаемые у ископаемых. Но на самом деле результаты прямо противоположны. Филип Джинджерич из Мичиганского университета показал, что в лабораторных экспериментах или по результатам изучения случаев колонизации темп изменения размеров и формы тела животных оказывается во много крат быстрее, чем изменения ископаемых видов. При этом в случае отбора во время колонизации перемены происходят в 500 раз быстрее, чем у ископаемых, а в случае лабораторного эксперимента, имитирующего отбор, – почти в миллион раз быстрее. И даже самым быстрым изменениям в палеонтологической летописи не сравниться по темпу с самыми медленными изменениями, которые наблюдаются, когда человек производит отбор в лабораторных условиях. Более того, средний темп эволюции, наблюдаемый при исследованиях случаев колонизации, достаточно велик, чтобы при таком темпе всего за 10 000 лет мышь выросла до размеров слона!

Основываясь на многочисленных лабораторных экспериментах, ученые пришли к заключению, что мутации происходят случайно. Термин «случайный» здесь имеет особое значение, которое даже биологи зачастую понимают неверно. Он означает, что мутации происходят независимо от того, будут ли они полезны данной особи. Мутации – это просто ошибка в репликации ДНК. Большая их часть вредна или нейтральна, но некоторые могут оказаться полезными. Полезные мутации становятся сырьем для эволюции. Однако нет никакого известного науке биологического способа повысить вероятность того, что мутация будет отвечать текущим адаптивным нуждам данного организма. Хотя для хомячков, обитающих в дюнах, лучше иметь светлый окрас, их шанс заполучить такую полезную мутацию не выше, чем у хомячков, живущих в темной почве. В таком случае, вместо того чтобы называть мутации случайными, точнее будет назвать их нейтральными: шанс, что мутация появится, не зависит от того, будет ли она полезной или вредной для данной особи.

Дятел представляет собой отбойный молоток, созданный самой природой. Невольно возникает вопрос: как такая маленькая и нежная птица способна долбить древесину, не нанося себе повреждений? (Представьте себе, какая сила удара нужна, чтобы вбить в дерево гвоздь.) Нагрузка, которую получает череп хохлатой желны, неимоверна: когда птица выстукивает сигналы для себе подобных, то способна наносить до 15 ударов в секунду, и каждый удар порождает воздействие такой силы, как если бы вы стучали головой в стену со скоростью 26 км/ч. На такой скорости можно покорежить автомобиль. Дятел подвергается настоящей опасности: под таким воздействием у него может повредиться мозг или выскочить глаза. Чтобы избежать повреждений мозга, череп желны имеет особую форму и укреплен дополнительной костью. Клюв держится на хрящевой подушке, а мышцы вокруг клюва сокращаются за мгновение до каждого удара, чтобы перевести силу удара от мозга в укрепленное основание черепа. При каждом ударе веки у дятла закрываются, чтобы глаза не выскочили из орбит. Кроме того, ноздри дятла прикрыты веером из маленьких перышек, поэтому птица не вдыхает опилки и древесную труху, когда долбит ствол. Чтобы удержаться на дереве, желна опирается на очень прочные и твердые хвостовые перья, а также надежно держится за ствол четырехпалой лапой в форме буквы Х (два пальца впереди, два сзади).

Да, существуют и другие способы проверить точность радиоизотопной датировки. В одном из них применяется биологический метод, и построен он был на оригинальном исследовании ископаемых кораллов. Исследование провел Джон Уэллс из Корнеллского университета. Радиоизотопная датировка показала, что эти кораллы относятся к девонскому периоду, т. е. им 380 млн лет. Однако Уэллсу также удалось выяснить, когда жили эти кораллы, просто внимательно присмотревшись к ним. Уэллс учел тот факт, что трение, производимое океанскими приливами, со временем замедляет скорость вращения Земли. Каждые сутки – т. е. каждый оборот Земли вокруг своей оси – чуть длиннее предыдущих. Не настолько, чтобы вы это заметили: если быть точным, сутки удлиняются примерно на две секунды в 100 000 лет. Поскольку продолжительность года, т. е. период, за который Земля делает один оборот вокруг Солнца, с течением времени не изменяется, это означает, что количество дней в году со временем должно уменьшаться. Зная темп снижения скорости вращения, Уэллс заключил, что, когда жили исследуемые им кораллы (380 млн лет назад, если радиометрическая датировка была верна), каждый год состоял примерно из 396 суток и каждые сутки продолжались 22 часа. Если бы ископаемые каким-то образом могли сообщить, какова была продолжительность суток при их жизни, мы могли бы проверить, действительно ли она совпадает с 22 часами, спрогнозированными радиоизотопной датировкой. Однако кораллы и впрямь могут поведать нам об этом, потому что в процессе роста ведут в своих телах летопись того, сколько дней проживают за каждый год. У живых кораллов имеются и годовые, и суточные кольца. У кораллов ископаемых можно увидеть, сколько суточных колец насчитывается между годовыми, т. е. сколько дней было в каждом году, прожитом кораллом. Зная скорость замедления вращения Земли, вызванную приливом, мы можем сравнить «приливной» возраст коралла с «радиоизотопным». Подсчитывая кольца у своих девонских кораллов, Уэллс обнаружил, что эти образцы проживали в год примерно по 400 дней, а это означает, что каждые сутки длились 21,9 часа. Совсем небольшое расхождение с предполагаемыми 22 часами. Эта хитроумная биологическая калибровка позволяет с уверенностью говорить о том, что радиометрическая датировка точна.

Половой отбор не заканчивается вместе с половым актом: самцы нередко продолжают состязаться даже после того, как спаривание с самками закончено. У многих видов самки за короткий срок спариваются более чем с одним самцом. После того как самец оплодотворяет самку, как он может помешать другим сделать то же самое и отобрать у него отцовство? Такая посткопуляционная конкуренция порождает самые причудливые особенности из всех созданных половым отбором. Иногда самец после спаривания остается поблизости от самки и охраняет ее от других претендентов. Когда вы видите пару сцепившихся друг с другом стрекоз, имейте в виду: скорее всего, спаривание уже закончилось, но самец охраняет самку, потому что оплодотворил ее, и физически перекрывает доступ другим самцам. У центральноамериканской многоножки охрана самки самцом после спаривания дошла до крайности: оплодотворив самку, самец попросту катается на ней в течение нескольких дней, и тем самым мешает соперникам заполучить ее яйца. Ту же функцию охраны и преграды могут выполнять химические вещества. У некоторых змей и грызунов эякулят содержит вещества, которые после спаривания временно закупоривают репродуктивные пути самки, тем самым преграждая доступ другим самцам при попытке спариться. У мух дрозофил, объектов моих исследований, самец впрыскивает самке антиафродизиак: в его семени есть вещество, которое на несколько дней лишает самку желания повторно спариваться. Чтобы уберечь свое отцовство, самцы используют разные защитные меры, в том числе сильнодействующие средства, чтобы избавиться от семени предыдущих самцов и заменить его своим. Один из самых хитроумных способов – это «пенис-лопатка» у некоторых равнокрылых стрекоз. Когда самец спаривается с самкой, уже успевшей спариться с другим самцом, он использует отогнутые назад шипы на пенисе, чтобы избавиться от семени предыдущего самца. И только после того, как он удалил сперму соперника, самец оплодотворяет самку своей спермой. В моей собственной лаборатории было установлено, что у дрозофил эякулят самца содержит вещество, которое инактивирует сперму предыдущего партнера самки.

Один из моих любимейших примеров доказательства эволюции – это покрытый шерстью человеческий эмбрион. Человек как биологический вид широко известен под названием голой обезьяны, потому что, в отличие от других приматов, у нас нет плотного волосяного покрова. Однако на самом деле такой покров у нас появляется, но лишь ненадолго в ходе внутриутробного развития. Примерно на шестом месяце после зачатия мы полностью покрываемся тонкими пушковыми волосами, которые называются лануго, или первичным волосяным покровом. Как правило, зародыш расстается с этим покровом примерно за месяц до рождения, когда лануго сменяется более редкими волосками, с которыми ребенок и появляется на свет. (Однако недоношенные младенцы иногда рождаются с первичным волосяным покровом, который вскоре выпадает.) Вообще говоря, человеческому зародышу временный волосяной покров совсем ни к чему. В конце концов, в матке царит приятная температура 37 °C. Первичный волосяной покров можно объяснить лишь тем, что это наследие, доставшееся нам от наших предков-приматов: у зародышей обезьян на той же стадии развития тоже появляется такой пух, однако у них он не выпадает, а сохраняется и превращается в шерсть. А у зародышей китов, как и у человека, тоже есть первичный волосяной покров – напоминание о тех временах, когда их предки жили на суше.

Некоторые атавизмы можно получить в лаборатории. Самый удивительный из них – редкость из редкостей – это зубы у курицы. В 1980 г. Э. Коллар и К. Фишер из Университета штата Коннектикут скомбинировали ткани двух видов, наложив ткань, выстилающую внутренность рта эмбриона курицы, поверх ткани, взятой с челюсти эмбриона мыши. Удивительно, но в ткани курицы в конечном итоге появились образования, напоминающие зубы, у некоторых были отчетливые корни и коронки. Поскольку ткань мыши, составлявшая нижний слой, сама по себе не могла произвести зубы, Коллар и Фишер пришли к выводу, что молекулы, содержащиеся в тканях мыши, пробудили в тканях курицы спавшую программу по выращиванию зубов. Это означает, что у курицы есть все гены, необходимые для выращивания зубов, но ей не хватало толчка, который, судя по всему, и обеспечила ткань мыши. Двадцать лет спустя ученые разобрались в молекулярных основах этого процесса и показали, что предположение Коллара и Фишера было верным: у птиц и в самом деле есть генетические программы для выращивания зубов, но зубы у них не появляются, потому что им недостает одного ключевого белка, без которого это невозможно. Если добавить этот белок, то на клюве появляются структуры, напоминающие зубы. Вспомните, что птицы произошли от имеющих зубы рептилий. Они утратили эти зубы более 60 млн лет назад, но, очевидно, до сих пор сохранили часть генов, отвечающих за их рост, – генов, свидетельствующих о родстве с рептилиями.

Пожалуй, самый известный подлинный атавизм – ноги у кита. Вы уже знаете, что у некоторых видов китов сохраняются рудиментарные таз и кости задних конечностей, но примерно один кит из пятисот рождается с задними конечностями, которые выступают за стенки тела. Такие атавистические конечности бывают развиты в разной степени, и у многих из них отчетливо наличествуют основные кости конечностей сухопутных млекопитающих – бедренная, большая берцовая и малоберцовая кости. У некоторых даже имеются стопы и пальцы!

Расы, также именуемые подвидами или экотипами, представляют собой всего лишь популяции вида, которые разделены географически и отличаются между собой одной и более генетической чертой. Существует множество рас животных и растений, включая те самые популяции хомячков, которые отличаются только цветом шерсти, популяции воробьев, которые отличаются размерами и песней, расы растений, которые отличаются очертаниями листьев. Следуя этому определению, у Homo sapiens, несомненно, есть расы. И их наличие лишь служит дополнительным указанием на то, что мы не отличаемся от других видов, появившихся путем эволюции.

Со времен Дарта палеоантропологи, генетики и молекулярные биологи использовали ископаемые и секвенирование ДНК, чтобы определить наше место на древе эволюции. Мы – обезьяны, которые произошли от других обезьян, и наш ближайший сородич – это шимпанзе, чьи предки отделились от нашего в Африке несколько миллионов лет назад. Эти факты неоспоримы. Они вовсе не оскорбляют нашу человечность, скорее, они должны вызывать удовлетворение и удивление, потому что они связывают нас со всеми организмами, мертвыми и живыми.

Важно сознавать, что виды не возникают, чтобы заполнить пустующие ниши в природе, как считал Дарвин. Различные виды появляются не потому, что природа каким-то образом в них нуждается. Вовсе нет. Изучение процесса видообразования позволяет утверждать, что виды – это эволюционные случайности. Группы, которые так важны для биоразнообразия, появляются не потому, что увеличивают это многообразие, и не потому, что они обеспечивают равновесие экосистем. Они просто представляют собой неизбежный результат действия генетических барьеров, которые возникают, когда пространственно изолированные популяции развиваются в разных направлениях.